În materialele din săptămânile trecute am arătat că alcoolemia reprezintă nivelul de alcool din sânge sau cantitatea de alcool transportată de sânge la creier, determinând gradul de intoxicare etilică. Literatura citează o intoxicaţie etilică cronică, determinată de un consum constant de alcool o perioadă mare de timp şi o intoxicaţie acută, determinată de un consum mare de alcool într-o perioadă scurtă de timp. În intoxicaţia etilică acută, se acceptă existenţa a 3 faze:
– faza de excitaţie cu alcoolemie de 0,5-1,5 g%o, cu euforie, logoree, expansivitate, senzaţie de căldură (prin vasodilataţie periferică), diminuarea capacităţilor fizice şi psihice;
– faza medico-legală numită şi faza de beţie, cu alcoolemie între 1,5-2,5 g%o, caracterizată prin mers ebrios (necoordonat), disartrie (dificultate de a articula cuvintele), confuzie mintală, scăderea acuităţii auditive şi vizuale, tulburări psihice care duc – de cele mai multe ori, la acte agresive;
– faza comatoasă cu alcoolemie de peste 2,5 g%o, caracterizată de hipotermie (prin vasodilataţie generalizată), midriază (mărirea pupilei), comă, de multe ori cu exitus (sfârşit letal, moarte). Alcoolemii de peste 4 g%o conduc rapid la comă şi moarte.
Intoxicaţia cronică este caracterizată prin manifestări neuropsihice (polinevrită, nevrită optică retrobulbară, tulburări de comportament, insomnie, delirium tremens) şi manifestări organosomatice (gastrite, ulcere, hepatită subacută până la ciroză, tulburări cardiovasculare, endocrine etc.).
Vom relua în continuare, explicitarea „fazelor” numite şi „etape” sau „stadii” ce se întâlnesc in intoxicaţia alcoolică, consecinţă a consumului abuziv de băuturi „îmbătătoare”.
STADIUL I de excitaţie sau de dezinhibiţie psihomotorie
Consumul abuziv de alcool, determină în această fază o stare crescută de excitabilitate a creierului cu scăderea proceselor inhibitorii cerebrale, cu creşterea tonusului excitabilităţii creierului atât ideatic-afectiv cât şi motor, subiectul comportându-se ca un hipomaniac. Aceste stări corespund la un nivel de alcoolemie între 0,5 – 1,5 g%o, valori care oscilează de la un individ la altul. Ca în toate tipurile de toxicomanii, când alcoolul se consumă într-un anturaj (vinul şi băuturile alcoolice îşi au farmecul lor dacă se consumă în anturaj, vorbit, discutat) apare o stare de bună-dispoziţie afectivă ce se exprimă cu mare uşurinţă. În această fază a beţiei alcoolice, subiectul prezintă:
- o dispoziţie crescută,
- tonus afectiv crescut,
- exuberanţă,
- stare euforică
- grijile au dispărut
- au dispărut nevoile şi necazurile vieţii cotidiene,
- dispare tristeţea,
- implicaţiile sociale negative, grave, sunt uitate,
- individul devine exuberant,
- toată lumea este a sa,
- se simte fericit,
- limbajul şi gesturile devin necontrolate,
- adoptă atitudini de familiaritate exagerate,
- cad convenienţele sociale care devin necontrolate.
Tot acest comportament ţine de structura temperamentală a individului, de nivelul de educaţie, de structura personalităţii şi de calitatea indivizilor din anturaj.
În această stare de dezinhibiţie, atenţia voluntară şi spontană este influenţată, volumul crescând, dar devenind superficială, cu îngustarea câmpului, cu dificultate de concentrare asupra obiectelor din preajma sa, cu nesiguranţă, incertitudine şi superficialitate a celor observate.
Afectivitatea este dezinhibată, subiectul devenind bine-dispus, împăcat sufleteşte, mărinimos, aproape megaloman de mărinimos, galant şi necontrolat, lumea este a lui, râde, glumeşte, povesteşte aventuri galante, imaginează planuri incredibile, este spontan în replici, face remarci si glume caustice – dacă este o personalitate patologică. Căzând barierele de autocontrol, intoxicatul îşi deschide sufletul, face confesiuni legate de viaţa privată sau oficială, manifestând o încredere necontrolată faţă de oricine. Este faza în care beţivul râde, cântă şi dansează, este comic, chiar clown, afirmaţiile devin mai puţin riguroase şi mai puţin precise, conţinutul lor devenind superficial, imprecis, fără discernământ.
Vegetativ, se remarcă o vasodilataţie periferică, puls rapid, secreţie gastrică crescută şi diureza crescută, ochii sunt strălucitori, mimica extrem de mobilă.
În funcţie de temperamentul individului, de nivelul de educaţie, cultură şi instruire, de structura anturajului, în această fază pot apărea variante ebrioase exploziv-impulsive, colerice, confuze, veritabile beţii patologice (de fapt, nici o beţie nu este normală !).
STADIUL II – de beţie sau medico-judiciar al intoxicaţiei alcoolice
Acest stadiu corespunde unei alcoolemii de 1 – 2 g%o şi se caracterizează printr-o stare narcotică a creierului, asemănătoare somnului, cu consecinţe asupra funcţiilor cerebrale în ansamblu. Activitatea psihomotorie este perturbată, mişcările motorii devin nesigure, individul îşi pierde precizia, fluiditatea şi fineţea, gesturile devin nesigure, anarhice, de multe ori imprevizibile, mimica lipsită de supleţe. Este influenţată sensibilitatea, crescând intervalul dintre perceperea stimulului şi răspunsul motor, un stimul mic putând determina răspunsuri motorii exagerate sau invers, un stimul puternic să determine un răspuns minim. Atenţia devine imprecisă, subiectul nemaiputând urmări şi înregistra evenimentele din mediul înconjurător. Echilibrul are un caracter dezordonat, fragmentar, precar, iar procesele de judecată şi gândire alături de exprimarea lor în limbaj devin incoerente şi neinteligibile. Afectiv, pot apărea stări de euforie tâmpă, absurdă, nejustificată, de joasă speţă, sau izbucniri emoţionale de mare intensitate şi de scurtă durată în timp, exprimate prin stări colerice extreme, mergând până la ură omucidară, de unde provine şi denumirea stadiului: ebrios sau medico-judiciar. Perturbarea activităţii psihice explică apariţia în această fază a stărilor hipnoid-confuzionale pe parcursul cărora subiectul dezvoltă incidente sau accidente foarte grave cu consecinţe personale şi de aspect antisocial asupra persoanelor sau a ordinii publice.
STADIUL III – paralitic sau comatos al intoxicaţiei alcoolice
Stadiul este caracterizat de un nivel de alcoolemie de 2 – 3 g%o, cu o anestezie cerebrală profundă, cu o stare subcomatoasă în care coordonarea motorie este profund perturbată. Subiectul nu este capabil de acte cu implicaţii medico-judiciare întrucât reflexele condiţionate sunt abolite şi limbajul este deosebit de neinteligibil. În această stare de anestezie coordonarea motorie este perturbată, mersul devenind extrem de dificil. Vegetativ, se instalează o relaxare a sfincterelor cu emisiuni involuntare de urină, uneori şi de materii fecale. Narcotizarea cerebrală duce la instalarea unui somn profund, beţivul adormind acolo unde îl prinde vremea, indiferent de loc, de condiţii de mediu social şi de mediu natural – frig, temperatură ridicată, locuri improprii evitării unui risc vital.
STADIUL IV – de intoxicaţie alcoolică acută
(faza de beţie comatoasă sau stadiul comatos, coma alcoolică)
Intoxicaţia alcoolică supraacută corespunde unei alcoolemii de 4-5 g%o, cu grade variate de profunzime, de la coma obişnuită până la come profunde care premerg decesului. În acest stadiu, aportul şi rezorbţia rapidă a unei cantităţi mari de alcool depăşeşte capacitatea de metabolizare a organismului. Rezorbţia rapidă se produce în situaţii ca: indivizi operaţi pe stomac, bolnavi cu afecţiuni hepatice, când alcoolul se consumă pe stomacul gol, alcoolemia maximă apărând la jumătate de oră de la consum.
Copiii prezintă o sensibilitate crescută la consumul de alcool, intoxicaţiile apărând accidental prin lipsa de supraveghere dar şi când băutura este administrată în scopul sedării copilului. La copii, chiar o cantitate redusă de alcool poate determina o evoluţie gravă, deseori fatală, întrucât sistemul enzimatic responsabil de metabolizarea (distrugerea) alcoolului nu este complet dezvoltat.
Bolnavii epileptici, cei cu traumatisme cranio-cerebrale, oligofrenie, diverse encefalopatii difuze, bolnavii suferinzi de tumori cerebrale, cei cu leziuni sifilitice ale sistemului nervos, bolnavii diabetici, hipertensivi, hipotensivi etc., prezintă o sensibilitate deosebită la consumul de alcool, cantităţi mici de băutură alcoolică putând determina intoxicaţii severe, agravând boala de bază.
Alcoolul mai este folosit în cantităţi mari şi în scop de sinucidere; incidenţa este mai ridicată la alcoolicii cronici pe fondul unei degradări fizice şi psihice grave, procentul ridicându-se la 27 % din cazuri.
Alcoolul interacţionează cu medicamentele deprimante ale sistemului nervos central (barbiturice, fenotiazine, morfină) fapt ce explică evoluţia gravă a unor intoxicaţii alcoolice acute la alcoolemii relativ reduse, la care s-au administrat asemenea medicamente în scop sedativ. Alteori, la intoxicaţii alcoolice cu agitaţie psihomotorie intensă, administrarea unor doze (cantităţi) terapeutice de morfină pot duce la intrarea acestor bolnavi rapid în comă. Evoluţia spre comă trece treptat prin mai multe stadii: excitaţie psihomotorie (amplificarea patologică a activităţii, tipică acceselor maniacale), apoi depresie tot mai accentuată a activităţilor motorii şi senzoriale (necoordonare, lentoare în mişcări, vorbire, gândire etc., scăderea forţei musculare), fenomene de obnubilare a conştiinţei (dezorientare în timp şi spaţiu referitoare la propria persoană), stare de stupoare (suspendarea oricăror activităţi fizice şi psihice, manifestată prin ochi deschişi, nemişcaţi, privire fixă, imobilism facial, imobilitate completă) şi în cele din urmă comă.
La persoanele sensibile la alcool sau la cele care au ingerat (consumat) odată cu alcoolul şi medicamente cu acţiune deprimantă asupra sistemului nervos central, subcoma sau coma se poate instala rapid, fără apariţia semnelor de excitaţie, sau aceste semne ar putea trece neobservate.
Evoluţia comei este caracterizată de relaxare musculară completă, reflexe diminuate sau abolite, faciesul congestiv, adesea cianotic, tensiunea arterială scăzută până la colaps circulator, respiraţia dificilă, adesea cu pauze, aerul are miros de alcool, putându-se instala edemul pulmonar, pulsul este rapid, apoi slab, abia perceptibil, apar frecvent vărsături, care pot determina fenomene de asfixie prin obstrucţia traiectului traheo-bronşic sau bronhopneumonie de aspiraţie. Coma alcoolică evoluează cu scăderea temperaturii corporale, apariţia crizelor de epilepsie (convulsii). Durata comei este variabilă, depinzând de gradul ei de profunzime, după 4-5 ore devenind severă, iar peste 12 ore sfârşeşte deseori letal (moarte).
Moartea se produce când alcoolemia depăşeşte 5-8 g%o, în urma complicaţiilor: edem pulmonar acut, stop cardiac sau respirator, obstrucţie traheo-bronşică, bronhopneumonie de aspiraţie. Din totalul comelor alcoolice, 5 % evoluează mortal (sfârşesc prin exitus).
În comele alcoolice se produce o epuizare a tuturor echipamentelor enzimatice şi a rezervelor organismului care intervin în procesele de metabolizare (distrugere) a alcoolului, împiedicând transformarea acestuia până la bioxid de carbon şi apă.
„Alcoolul te scoate mai întâi din societate, apoi din viaţă” !
profesor Dumitru Nastasă, toxicolog/farmacolog
„Cunoașterea ne face liberi și sănătoși” !
